Intolérable - Partie 1

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Yurka Myrka
Intolérable - Partie 1

Quelle est l'importance de la tolérance au glucose - ou de l'intolérance - pour un athlète physique? Avec toutes les discussions sur T-mag et le forum T-mag, il est grand temps que nous abordions quelques notions de base.

Beaucoup d'entre nous réalisent que l'obésité est liée à une mauvaise gestion des glucides chez les diabétiques de type II, mais qu'en est-il du reste d'entre nous?? Pourquoi l'insuline est-elle une hormone «Jekyll and Hyde» qui peut être amie et ennemie? Pourquoi John Berardi panique-t-il face aux effets de la caféine sur la tolérance au glucose? (C'est en partie ironique, John!) Pourquoi est-ce que je continue à insister sur l'importance du calendrier des nutriments / de la nutrition temporelle? Comment gérer l'insuline à notre avantage esthétique et sain? Pourquoi est-ce que je continue à poser autant de questions?

Il y a encore tellement de questions concernant la tolérance au glucose chez les bodybuilders que tout le problème peut devenir intolérable!

Répondons à au moins quelques-unes de ces questions difficiles. Et bon, faisons-le avec quelques anecdotes pour que vous ne vous endormiez pas tous!

Premièrement, de nombreux lecteurs savent que l'insuline est notre hormone la plus anabolique. Mais à quel point est-il anabolisant? Eh bien, il était une fois, avant une étude de supplémentation en protéines / musculation, un sujet de recherche assez petit et fatigué s'est présenté comme volontaire. Il a déclaré qu'il «avait l'habitude d'être gros» et qu'il était diabétique de type I (pas de production endogène d'insuline) et qu'il n'avait pas pris la peine de prendre son insuline ces derniers temps. Il a ensuite expliqué qu'il aurait perdu plus de 30 livres dans les 2-3 mois précédents. Mec. Aimez-vous avoir Mme. Le sirop de Butterworth pour le sang? Que diriez-vous de cette belle vision floue, de l'urine constante, de la soif, de la faim et de tous les autres risques dangereux de diabète?!

Inutile de dire qu'il a été transmis aux autorités de santé et n'a pas pu participer à notre recherche sur les protéines. Aucune supplémentation n'allait aider ce gars. Mais vous pouvez voir le pouvoir de l'insuline. Emmenez-le et boum! Tu es petit.

À l'inverse, beaucoup d'entre vous sont également conscients du pouvoir de formation de graisse de l'insuline. Vous connaissez probablement aussi l'état croissant du diabète et du syndrome X dans l'U.S. Dans Temporal Nutrition, j'ai mentionné que je passais beaucoup de temps dans un centre médical local qui avait obtenu des résultats étonnants en utilisant la metformine avec des patients trop gras et hyperinsulinémiques (résistants à l'insuline).

Bien qu'ils aient des concentrations de glucose sanguin presque normales, ils présentent des niveaux d'insuline absolument noisette pour garder leur glycémie sous contrôle. Ce type de résistance à l'insuline, autrefois considéré comme un problème adulte comme le diabète de type II, se produit fréquemment maintenant avec les enfants (tout comme le diabète de type II en général de nos jours).

L'état nutritionnel de la société occidentale va en enfer dans un panier à main sucré. Cependant, en corrigeant la situation métabolique avec des médicaments, ces patients perdent en fait 1 à 2 livres, probablement de graisse, par semaine avec peu d'autres changements de mode de vie. Wow!

En regardant de plus près les mécanismes derrière un tel pouvoir, nous voyons que les adipocytes (cellules graisseuses) possèdent une capacité à répondre à l'insuline avec une augmentation massive de 30 fois de l'absorption du glucose (et de la lipogenèse subséquente) tandis que les myocytes (cellules musculaires) répondent avec seulement 3.Augmentation de 2 fois.(2) Par conséquent, augmentez votre taux d'insuline à plusieurs reprises avec des glucides raffinés ou des repas glucides plus gras (e.g. céréales pour enfants, beignets, crêpes, pain blanc au beurre, pâtes à la margarine et au fromage, etc. etc…) construit (ou préserve) plus de graisse que de muscle.

Figure 1. Diagramme de seuil d'insuline proposé

Voici une citation effrayante:

«L'apport mixte de graisses et d'hydrates de carbone des humains permet aux graisses alimentaires de fournir des lipides pour le stockage dans un processus plus économe en énergie que ce qui serait atteint si une lipogenèse significative à partir des glucides se produisait (i.e. 2 contre. 23% des calories ingérées)… »(2)

Qui veut stocker les lipides dans un «processus économe en énergie», du moins dans le monde moderne? Yikes! Encore une fois, les graisses indésirables et les glucides raffinés ne sont généralement pas vos amis. Mais ne me croyez pas sur parole. Parfois, il est utile de visualiser ce qui peut se passer dans la «plomberie» d'une personne après un repas gras, ou même un jeûné indiquer si son métabolisme du glucose devient suffisamment mauvais. Ce n'est pas un problème réservé aux manuels et aux théoriciens geek. C'est trop réel; vous ne pouvez généralement pas le voir.

Mais maintenant tu peux. Voici une comparaison du sang réel du matin à jeun (sérum séparé) prélevé sur un athlète en bonne santé par rapport à un hyper-triacylglycérol (hyper-TAG, «sang gras»), un homme insulino-résistant…

Le beau sérum clair et ambré sur la gauche est évidemment préférable, mais le sérum littéralement crémeux et visqueux sur la droite traverse en fait de nombreuses veines (et artères) des Américains. Pouah! (À propos, ce n'est pas un échantillon du diabétique incontrôlable que j'ai mentionné plus tôt.) Et voici une autre anecdote pour illustrer davantage: ma sœur, qui est chirurgienne, a dit qu'elle avait opéré des personnes dont le sang était si épais avec de la graisse qu'il ressemblait à mousse rose en faisant ses incisions. Double Ugh! C'est assez pour te faire abandonner la malbouffe pour toujours, hein?

Mais revenons à la question du muscle par rapport à la graisse… La graisse corporelle n'est certainement pas censée être le seul destinataire des acides gras et du glucose en circulation. En partie à cause de sa prévalence dans le corps, c'est MUSCLE qui est le principal site de dépôt de glucose (sous forme de glycogène) dans des situations saines.(2,12) (Nous ne nous soucierons pas du stockage et de la production de glycogène hépatique pour le moment.)

Nos dizaines de kilos de masse musculaire agissent comme un site de dépôt de glucose «normal» mais n'ont pas la même capacité à accélérer l'absorption du glucose (face à des concentrations d'insuline hurlantes) que notre tissu adipeux. Pourquoi sommes-nous si maudits? Parce que nos ancêtres en évolution, dont vous avez obtenu votre constitution génétique, n'ont pas connu de cauchemars insulinogènes artificiels modernes comme les pâtisseries, les boissons gazeuses et les Coco Puffs. Où dans le monde naturel pourriez-vous trouver des aliments qui permettent une centaine de grammes de sucre ou plus facilement consommables?? Pourtant c'est facile à faire de nos jours.

À l'opposé, nos ancêtres nomades marchaient toute la journée (facilitant l'absorption du glucose musculaire [4]) et chassaient / fourrageaient / broutaient des aliments entiers, souvent crus, contrôlés par portions (par nécessité mais aussi bons [5, 11]) ) et / ou étaient à faible indice glycémique.

Sachant cela, pourquoi mangerait-on 100 g de glucides raffinés et ferait monter son insuline près de 100 mU / L (insuline à jeun préférable = 1-15 mU / L) alors que, pendant les périodes sans exercice, c'est le FAT qui va être le destinataire le plus gourmand d'une grande partie de cette glycémie? Écoutez, l'insuline joue un rôle important dans la stimulation de la «lipoprotéine lipase» (LPL, l'enzyme qui libère les acides gras des chylomicrons et des VLDL dans la circulation) ET a un effet stimulant direct sur l'absorption de ces acides gras libres par les adipocytes.(2) Pouvez-vous dire «lipogenèse» (formation de graisse)?

Cela ne veut pas dire que nous voulons que le sucre et la graisse restent dans notre circulation sanguine comme l'image ci-dessus, mais nous ne voulons pas non plus que des niveaux élevés d'insuline enfoncent tout dans nos poignées d'amour! [Remarque: les huiles de poisson semblent avoir la capacité d'améliorer la LPL dans les muscles tout en la diminuant dans les cellules adipeuses, éliminant ainsi notre circulation sanguine des acides gras avec le destinataire préféré tout en améliorant la tolérance au glucose pour démarrer!(1)]

Bien sûr, le timing est essentiel pour le partage des nutriments, donc un apport massif de glucides et un pic d'insuline ultérieur sont en fait avantageux après l'exercice. Limitez-le simplement à quelques heures après l'exercice et évitez les réactions massives de sucre dans le sang et d'insuline les jours «off».

Figure 2. Réponses typiques de la glycémie à 75 g de sucre chez les culturistes

Alors tu vois, c'est un problème de gestion. Lorsqu'on lui donne suffisamment d'insuline, livre pour livre, la graisse «gagne le bras de fer» dans un sens - du moins au repos. Ceux d'entre vous qui ont lu mon travail savent que j'insiste souvent là-dessus mais le revoilà: l'insuline est sous notre contrôle comme aucune autre hormone anabolique. Utilisez ce pouvoir!

La testostérone, l'hormone de croissance et d'autres s'autorégulent simplement plus obstinément en comparaison. Et en ce qui concerne les suppléments de tolérance au glucose comme le chrome, le vanadium, le magnésium, le pinitol et de nombreuses autres plantes, nous devons nous rappeler que la régulation de la NOURRITURE est primordiale. Moins excitant pour certains peut-être, mais primordial! S'éloigner de l'apport excessif en graisses saturées et se concentrer sur les monoinsaturés (huile d'olive) et les polyinsaturés spécifiques (huile de poisson), ainsi que sur les fibres et les protéines, apporte des améliorations significatives sur une période de quelques semaines seulement!(1, 3, 7, 6, 8, 9, 10) Comme d'habitude, les graisses alimentaires sont un facteur important. Comme l'ont noté Louheranta et ses collègues: «La quantité et la qualité des graisses alimentaires peuvent modifier le métabolisme du glucose et de l'insuline.”(6) Nice!

Eh bien, c'est assez pour digérer (jeu de mots) pour le moment. Connectez-vous à la partie 2 la semaine prochaine où nous discuterons des façons dont nous pouvons tenter de contrôler les fonctions anaboliques aveugles de l'insuline et finir par exploiter M. Les pouvoirs de Hyde pour de bon.

Les références

1. Baltzell, J., Lipoprotéine lipase chez le rat nourri avec de l'huile de poisson: relation apparente avec les taux d'insuline plasmatique. Lipides 1991 Avr; 26 (4): 289-94.

2. Brodsky, moi. Interaction hormonale, cytokine et nutriments. Dans: Shils, M., et al. (Eds.) Nutrition moderne dans la santé et la maladie. Philadelphie, PA: Lippincott Williams et Wilkins. 699-704.

3. Giacco, R., et al. Les fibres alimentaires dans le traitement du diabète: mythe ou réalité? Creusez le foie. 2002 Septembre; 34 Suppl 2: S140-4.

4. Ivy, J. L'effet insulinique de la contraction musculaire. Exercice Sport Sci Rev 1987; 15: 29-51.

5. Jenkins, D., et al. (1989). Grignotage ou gorgage: avantages métaboliques de l'augmentation de la fréquence des repas. N Engl J Med 321 (14): 929-934.

6. Lauheranta, A., et al. Association du profil d'acides gras des lipides sériques avec le métabolisme du glucose et de l'insuline au cours de 2 régimes modifiés en graisses chez des sujets ayant une tolérance au glucose altérée. Am J Clin Nutr. 2002 août; 76 (2): 331-7.

7. Laïc, D., et al. (2003). Un rapport réduit de glucides alimentaires aux protéines améliore la composition corporelle et les profils lipidiques sanguins lors de la perte de poids chez les femmes adultes. J Nutr 133 (2): 411-417.

8. Ou, S. Étude in vitro du rôle possible des fibres alimentaires dans la réduction de la glycémie postprandiale. J Agric Food Chem. 2001 Fév; 49 (2): 1026-9.

9. Parcell, A., et al. L'effet des fibres solubles encapsulées sur le métabolisme des glucides pendant l'exercice. Int J Sport Nutr. 1999 mars; 9 (1): 13-23.

dix. Rasmussen, O. Effet favorable de l'huile d'olive chez les patients atteints de diabète non insulino-dépendant. L'effet sur la pression artérielle, la glycémie et les taux de lipides d'un régime riche en graisses riche en graisses mono-insaturées par rapport à un régime riche en glucides. Ugeskr Laeger 20 février 1995; 157 (8): 1028-32.

11. Discours, D. et Buffenstein, R. (1999). Un meilleur contrôle de l'appétit associé à une fréquence accrue de manger chez les hommes maigres. Appétit 33 (3): 285-297.

12. Vessby, B. Action des graisses alimentaires et de l'insuline chez l'homme. Br J Nutr. 2000 mars; 83 Suppl 1: S91-6.


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