Contrôlez la leptine et contrôlez votre maigreur!

Leptine - vous avez probablement entendu quelqu'un en parler à un moment donné, mais vous ne savez pas vraiment ce que c'est. Je me souviens quand j'ai entendu un entraîneur de musculation le mentionner pour la première fois, disant que la gestion de la leptine était cruciale pour maintenir le métabolisme en plein essor. Je n'avais aucune idée de ce dont il parlait, mais cela m'a intrigué.

La leptine n'a même pas été découverte avant 1994, mais les recherches sur l'hormone mystérieuse se multiplient. Les scientifiques ne savent certainement pas encore tout sur la leptine, mais discutons de ce que nous savons.

Qu'est-ce que la leptine?

Tout d'abord, il est important de comprendre que la graisse n'est pas simplement un réservoir de stockage pour les calories excédentaires ou «l'énergie potentielle.«La graisse est en fait un organe endocrinien, comme une thyroïde ou une glande surrénale, par exemple. Cela signifie que la graisse - dans ce cas blanc tissu adipeux - sécrète des hormones, et la leptine en fait partie.

La leptine est une hormone polypeptidique produite par les adipocytes (cellules graisseuses). Plus les adipocytes contiennent de graisse, plus la leptine est libérée. Pensez à la leptine comme un contrôleur du métabolisme et un régulateur de la faim. Il relie les changements dans les réserves de graisse corporelle au contrôle de l'homéostasie énergétique par le SNC (1-4).

Voici un exemple simple:

Vous mangez plus de calories d'entretien sur une période de plusieurs jours ou semaines.

• Au fur et à mesure que vous mangez plus, les cellules graisseuses se remplissent de triglycérides, ce qui augmente la libération de l'hormone leptine dans la circulation sanguine.
• L'hypothalamus dans votre cerveau a un système complexe de communication avec les cellules graisseuses qui comprennent les récepteurs de la leptine. Lorsque les niveaux de leptine augmentent, la leptine se lie aux récepteurs de la leptine dans l'hypothalamus, envoyant le message que vous êtes «plein d'énergie."
• L'hypothalamus envoie alors des signaux au cerveau et au reste du corps, diminuant l'appétit et augmentant votre taux métabolique.

OU ALORS

Vous mangez moins de calories d'entretien sur une période de plusieurs jours ou semaines.

• Vos cellules graisseuses rétrécissent lorsque vous suivez un régime, ne mangez pas, etc., et les cellules graisseuses libèrent moins de leptine.
• Votre cerveau sent que les niveaux de leptine sont bas et que vous n'êtes plus «alimenté»."
• L'hypothalamus détecte la diminution des niveaux de leptine, abaissant le taux métabolique et diminuant la dépense énergétique. Il envoie également un signal «faim», augmentant l'appétit et vous encourageant à manger.

L'action de la leptine ne se limite pas uniquement à l'hypothalamus. Il y a des récepteurs de leptine partout dans le corps. Cela permet à la leptine de coordonner précisément l'appétit, le métabolisme et la dépense énergétique.

Emplacement	Mode d'action de la leptine
Îlots pancréatiques	(-) Production et sécrétion d'insuline (5, 6)
Tissu adipeux	(+) Oxydation des acides gras (7) (+) Lipolyse (7) (-) Lipogenèse (8)
Foie	(+) Lipolyse (7) (-) Lipogenèse (8)
Muscle squelettique	(+) Oxydation des acides gras (9)

C'est la nature à son meilleur. Votre corps est programmé pour survivre. D'une part, lorsque la nourriture est disponible, la leptine vous empêche d'ajouter trop de masse grasse, ce qui aurait été un handicap à l'époque des hommes des cavernes (ou aujourd'hui, d'ailleurs).

D'autre part, la leptine répond et se défend contre la perte excessive de graisse corporelle qui pourrait menacer la survie ou la capacité de reproduction (10). Mangez trop et le métabolisme s'accélère pour suivre. Ne mange pas assez et ça ralentit pour te garder en vie.

Que faire si l'hypothalamus cesse de recevoir des messages?

Regardez l'image ci-dessous de la grosse souris. Appelons-le Jumbo. Jumbo est unique - c'est un ob / ob Souris. C'est une souris qui devient diabétique de type II, ne peut pas s'arrêter de manger et emmagasine la graisse corporelle comme une folle. Peu importe combien tu le nourris, il ne s'arrêtera pas.

Le pauvre Jumbo a une mutation dans le gène codant pour la leptine - il lui manque totalement! Ses cellules graisseuses ne peuvent pas communiquer correctement avec son hypothalamus car il n'a pas de leptine. Si vous injectez de la leptine à Jumbo, il arrêtera de manger et perdra du poids, mais la solution n'est pas si simple pour nous non-mutants.

La plupart des personnes obèses n'ont pas de gènes de leptine manquants ou mutés - elles peuvent en fabriquer beaucoup. Le problème est que malgré que la leptine trouve et se lie toujours à ses récepteurs dans tout le corps, aucun message en aval n'est envoyé. Le système qui les sens la leptine est cassée.

C'est appelé résistance à la leptine, une condition dans laquelle le cerveau ne peut pas déterminer si la graisse corporelle est à un niveau correct. Les cellules graisseuses envoient de la leptine vers l'hypothalamus pour signaler que les réserves de graisse sont pleines. La leptine se lie aux récepteurs, mais aucun message en aval n'est envoyé. C'est comme frapper à la porte quand personne n'est à la maison. Malgré toute la masse graisseuse supplémentaire, le cerveau perçoit la famine et ordonne le stockage des graisses. Le kicker est que vous avez également très faim et que vous continuez à manger de plus en plus.

Si vous connaissez quelqu'un qui ne peut tout simplement pas arrêter de manger comme Jumbo, aussi tentant que cela puisse être de le juger instantanément, ce n'est probablement pas entièrement de sa faute. De nombreuses personnes obèses ont des systèmes métaboliques qui sont simplement brisés. Vous ne pouvez pas dépasser Mère Nature, et si la signalisation de la leptine est foirée, vous ne pouvez que vous contrôler autant.

Mais ce ne sont pas seulement les personnes cliniquement obèses qui doivent être concernées. Vous permabulkers, prenez note: à mesure que vous continuez à trop manger, les réserves de triglycérides augmentent, ce qui entraîne la production de plus de leptine par les cellules graisseuses. Avec autant de leptine autour, les récepteurs de la leptine deviennent désensibilisés. Finalement, ils se déconnectent, ce qui a de grandes conséquences. Vous avez beaucoup de graisse mais votre cerveau ne le sait pas.

Comment devenons-nous résistants à la leptine?

• Réduction du transport de la barrière hémato-encéphalique. L'idée que les niveaux de leptine étaient plus élevés chez les personnes obèses était une surprise. Lorsque les scientifiques ont testé la capacité de divers tissus d'animaux résistants à la leptine à répondre à la leptine in vitro, la plupart du temps, les récepteurs de la leptine isolés de l'hypothalamus étaient encore quelque peu sensibles.

C'était un gros casse-tête jusqu'à ce qu'on découvre qu'une partie de la réponse du corps aux niveaux élevés de leptine consiste à fermer l'accès de la leptine au cerveau. Pour que la leptine passe des cellules graisseuses à l'hypothalamus, elle se déplace dans la circulation sanguine mais doit traverser la barrière hémato-encéphalique pour y accéder.

La barrière hémato-encéphalique est extrêmement sélective dans la mesure où elle laisse passer, et il a été découvert qu'une réponse précoce à des taux élevés de leptine consiste à arrêter le transport à travers la barrière hémato-encéphalique. Cela permet au corps de préserver la sensibilité à la leptine dans l'hypothalamus aussi longtemps que possible, en tenant jusqu'à ce que les niveaux de leptine reviennent à la normale.

• Réduction de la sensibilité des récepteurs de la leptine. Comme le récepteur de l'insuline, lorsque les récepteurs de la leptine sont constamment bombardés de grandes quantités de leptine, ils deviennent résistants. Le mécanisme de réduction de la sensibilité des récepteurs de la leptine a été en partie découvert par accident, lorsque les scientifiques étudiaient le rôle d'une protéine phosphatase appelée protéine tyrosine phosphatase 1B (PTP1B) dans la régulation de la signalisation des récepteurs de l'insuline.

On sait depuis un certain temps que la sensibilité des récepteurs de l'insuline est contrôlée par un certain nombre de kinases et de phosphatases, et dans ce cas, les scientifiques ont émis l'hypothèse que PTP1B limitait la sensibilité à l'insuline. Ce serait une excellente nouvelle pour les diabétiques.

Pour tester cette hypothèse, ils ont créé un groupe de souris knock-out dépourvues de la protéine PTP1B. Comme les chercheurs l'avaient prédit, ces souris sont devenues très sensibles à l'insuline lorsqu'elles ont subi un test de glucose. Les scientifiques ont également remarqué autre chose. Ces souris ont été déchirées et ont perdu beaucoup de graisse corporelle.

Les souris avaient des métabolismes incroyablement rapides et efficaces, dont la cause était une grande surprise - l'élimination du gène PTP1B était également une régulation massive de la sensibilité à la leptine (11). Il a été découvert plus tard que la protéine PTP1B est un inhibiteur de rétroaction négative à la signalisation des récepteurs de la leptine. Lorsque le récepteur de la leptine est stimulé avec de grandes quantités de leptine, la PTP1B intervient pour réduire la sensibilité du récepteur.

Une autre protéine appelée suppresseur de la signalisation des cytokines 3 (SOCS3) est également un inhibiteur de rétroaction négative de la leptine. Lorsque le récepteur de la leptine est activé par de grandes quantités de leptine, SOCS3 augmente, ce qui réduit la sensibilité des récepteurs de la leptine (12, 13).

Vous avez peut-être remarqué que la résistance à l'insuline et à la leptine semble inséparable. Ce n'est pas une coïncidence; comme PTP1B, SOCS3 est également un régulateur négatif de la signalisation de l'insuline, de sorte que la résistance à l'insuline et la résistance à la leptine sont liées au niveau moléculaire.

L'inflammation active également PTP1B et SOCS3, ce qui explique pourquoi elle affecte tous les deux sensibilité des récepteurs à l'insuline et à la leptine.

Régime amaigrissant et résistance à la leptine

Prenons un gars en mode en vrac perpétuel, nous l'appellerons "Beefcake."Tout d'abord, Beefcake mange une tonne de calories et met de la graisse corporelle dans sa quête pour obtenir hyoooge. Cela provoque une augmentation de la libération de leptine. La leptine indique à l'hypothalamus que les réserves de carburant sont pleines, et la réponse est une réduction de l'appétit et une augmentation de la dépense énergétique.

De cette façon, la leptine rétablit le métabolisme en homéostasie en faisant correspondre l'appétit à l'apport alimentaire - mais cela a un prix! Le martèlement continu des calories des aliments et des déchets a plus que probablement causé un certain degré de résistance à la leptine. Cela signifie qu'il a maintenant augmenté la quantité de leptine nécessaire pour juste maintenir homéostasie énergétique.

Point clé: la résistance à la leptine entraîne un nouveau «point de consigne», qui conduit à la défense d'un niveau plus élevé de stockage de la graisse corporelle et d'un taux métabolique plus lent que ce qui se passerait autrement si Beefcake était encore sensible à la leptine! En d'autres termes, votre corps est intelligent, et s'il pense qu'un «régime» s'en vient, il retient immédiatement la graisse autant qu'il le peut.

Plus vous êtes résistant à la leptine, plus votre point de consigne métabolique se déplacera vers «gras» et s'éloignera de «maigre.«Avez-vous déjà suivi un régime et avez-vous maigri, puis après une augmentation de volume inspirée du Beefcake, vous avez vraiment eu du mal à vous pencher à nouveau? Maintenant tu sais pourquoi. C'est l'une des principales raisons pour lesquelles les "Bulles" ne sont pas recommandées.

Nous allons continuer. Dans l'état de résistance à la leptine de Beefcake, quand il diminue les calories, ses cellules graisseuses super hypertrophiées commencent à rétrécir, entraînant une réduction des niveaux de leptine. Le problème est que la résistance à la leptine a provoqué un nouveau «point de consigne», qui incite son métabolisme foutu à défendre ses réserves de graisse accrues, car à des fins de survie!

Pensez-y de cette façon: dans des circonstances normales, plus vous devenez maigre, plus il est difficile de perdre de la graisse corporelle sans brûler les muscles. Votre corps passe finalement en mode «survie» - vous devenez plus fatigué, léthargique et votre appétit augmente. Lorsque les choses fonctionnent correctement, cela ne se produit que lorsque les niveaux de graisse corporelle sont extrêmement bas.

Mais quand tu démarrer un régime dans un état résistant à la leptine, vous perdez du poids au début mais vous entrez rapidement dans le même mode de survie, seulement maintenant vous êtes loin d'être en forme comme avant.

Cela mène au no man's land très vite. Vous mangez de moins en moins, vous vous sentez de pire en pire, faible et filandreux, mais encore ne peut pas perdre du poids. Vos récepteurs de leptine sont résistants - à un point de consigne plus élevé - de sorte que même de petites diminutions de la leptine sont perçues comme une famine. Commencez un régime dans un état résistant à la leptine et des niveaux de calories réduits mettront simplement votre corps en mode de famine perpétuelle.

C'est le côté laid du régime pour beaucoup, et la principale raison pour laquelle de nombreux livres diététiques populaires suggèrent qu'une simple restriction calorique ne fonctionne pas à long terme. La réalité est que la restriction calorique n'est pas le problème, c'est la résistance à la leptine.

Leptine et insuline

La signalisation de la leptine et de l'insuline a une relation très étroite. Lorsque l'insuline augmente, la leptine augmente également. Cela a du sens - vous mangez un gros repas, votre taux d'insuline augmente, puis la leptine augmente, signalant au cerveau que vous êtes rassasié et que le métabolisme continue de fonctionner.

Les cellules bêta productrices d'insuline dans le pancréas ont également des récepteurs de la leptine, où la leptine est un régulateur négatif de la libération d'insuline. Il y a donc une relation étroitement imbriquée entre ces deux hormones.

Voici à quoi ça ressemble:

1. Vous mangez du saumon sauvage et une grosse patate douce. Les cellules bêta de votre pancréas produisent de l'insuline en réponse à votre glycémie.
2. L'insuline stimule la production de leptine dans vos cellules graisseuses.
3. Les niveaux de leptine augmentent, ce qui déclenche l'hypothalamus pour diminuer l'appétit.
4. Des niveaux élevés de leptine indiquent également à votre pancréas d'arrêter de produire de l'insuline.

Mais voici à quoi cela ressemble lorsque vous avez une résistance à la leptine:

1. Vous mangez du saumon sauvage et une grosse patate douce avec des pop tartes, car vous êtes en mode «permabulk». Les cellules bêta de votre pancréas produisent de l'insuline en réponse à votre glycémie.
2. L'insuline stimule la production de leptine dans vos cellules graisseuses, submergeant votre corps.
3. Les niveaux de leptine augmentent mais la résistance à la leptine commence à s'installer.
4. Des niveaux élevés de leptine essaient de dire à votre pancréas d'arrêter de produire de l'insuline, mais vous êtes résistant à la leptine afin que le pancréas ne reçoive pas le message d'arrêter!
5. Nous avons maintenant des niveaux d'insuline chroniquement élevés, conduisant à une résistance à l'insuline.

Leptine et inflammation

Comme mentionné dans notre article sur l'inflammation, plus vous êtes gros, plus vous avez probablement d'inflammation due à un excès de graisse (30% des cellules du tissu adipeux blanc sont des cellules immunitaires) provoquant plus de signaux immunitaires pour augmenter l'IL-6 et le TNFa.

1. L'hyperleptinémie est associée à une réponse pro-inflammatoire accrue (14).
2. La leptine est capable d'augmenter la production de TNFalpha et d'augmenter l'activation des macrophages (15).

C'est une bonne idée d'essayer de calmer l'inflammation du mieux que vous le pouvez. Vous pouvez réduire considérablement l'inflammation et augmenter l'utilisation du glucose en remplaçant certaines de vos sources de graisses et de glucides raffinés par des acides gras essentiels. Les suppléments d'oméga 3 et d'oméga 6 sont excellents à cet égard.

La leptine et votre thyroïde

Il est de notoriété publique parmi les chefs de viande que lorsque vous suivez un régime, votre thyroïde ralentit la conversion du T-4 en T-3. Ce qui n'est pas si communément connu, c'est que la leptine est un acteur majeur dans la poursuite de cette conversion.

Lorsque votre cerveau détecte des niveaux corrects de leptine, il dit à votre foie de convertir le T-4 inactif en T-3 actif (la version active de l'hormone thyroïdienne). Votre foie arrêtera cela lorsque votre cerveau perçoit la famine, ce qui est exactement ce qui se passe lorsque vous avez une résistance à la leptine.

Comment pouvons-nous corriger la résistance à la leptine et la famine perçue?

1. La résistance à l'insuline et la résistance à la leptine sont indissociables et entraînées par «une inflammation métabolique.«La fixation de la résistance à l'insuline améliore la résistance à la leptine et vice versa.
2. Réduire l'inflammation, améliorer la santé du foie, la santé surrénalienne, etc., toute l'aide.
3. Des recherches récentes ont révélé que cela est étroitement lié au niveau moléculaire, mais la science n'a même pas rayé la surface. La recherche sur la leptine en est encore à ses débuts.

Fais ça!

1. Obtenez et restez plus mince. C'est la plus évidente. Ne pas «grossir». Restez proche du poids cible et minimisez le gain de graisse corporelle pendant l'intersaison. Plus vous compliquez votre régime en "gonflant" excessivement en basse saison, plus vous allez faire rebondir la leptine sur la route. Vous devrez probablement recourir à des extrêmes qui mettent votre corps en mode survie pour maigrir.
2. Ajouter des repas périodiques de ravitaillement / triche. Il y a eu de très bons articles publiés sur T Nation sur les repas de triche. Lorsque vous faites un sous-entretien calorique et que vous vous trouvez dans un état d'épuisement, l'ajout d'un repas de triche ou deux peut vous empêcher d'entrer dans la «famine perçue.«Cela aidera à prévenir la résistance à la leptine. Certains préconisent une journée complète ou un week-end, mais d'après notre expérience, 1 à 2 gros repas par semaine sont suffisants pour la plupart.
3. Limiter l'inflammation. La graisse (tissu adipeux blanc) ne produit pas seulement de la leptine, elle abrite également des cellules immunitaires supplémentaires qui génèrent des cytokines inflammatoires telles que l'IL-6 et le TNFa. La réduction de l'inflammation augmente la sensibilité des récepteurs à la leptine et à l'insuline en limitant les effets de PTP1B et SOCS3.
4. Ne deviens pas fou de glucides. Des niveaux élevés d'insuline provoquent une résistance à l'insuline, ce qui entraîne une inflammation accrue. La résistance à l'insuline et à la leptine est si étroitement liée que la fixation de l'une aide l'autre. Étant donné que l'insuline augmente la production de leptine (16), celles qui sont en «mode de masse» perpétuel génèrent également une inflammation métabolique. Idéalement, utilisez un agent de partage des nutriments comme l'Indigo-3G® pour augmenter sélectivement la sensibilité à l'insuline dans les muscles et la réduire dans les graisses.
5. Dormir. La privation de sommeil chronique (17) et aiguë (18) réduit les taux sériques de leptine. Dans l'étude sur la privation aiguë de sommeil, 11 hommes ont été soumis à une privation de sommeil (4 heures de sommeil) pendant six nuits. Comparé au groupe témoin qui a dormi pendant 8 heures, cela a réduit les niveaux moyens et maximum de leptine de 19% et 26% respectivement.

Dans une autre étude, ceux qui dormaient habituellement pendant 5 heures avaient 15.Niveaux de leptine 5% inférieurs à ceux qui dormaient habituellement pendant 8 heures (19). La privation de sommeil augmente également l'inflammation et a été associée à une augmentation de la sécrétion d'IL-6 (20, 21). Même une légère perte de sommeil (2 heures / nuit perdues pendant 7 nuits) entraîne une augmentation significative des taux de TNFα chez les hommes (21). Dans certains cas, un sommeil dysfonctionnel peut également augmenter les niveaux de leptine, entraînant une résistance à la leptine.

L'apnée du sommeil est associée à des taux élevés de leptine et à une résistance à la leptine (22). La leptine est une puissante stimulation de la ventilation (23), de sorte que les niveaux de leptine peuvent augmenter pendant l'apnée du sommeil. Si vous êtes un ronfleur inconditionnel, parlez à votre médecin de la possibilité de faire une étude sur le sommeil.

Intervention de régime / supplément: Suppléments pour lutter contre la résistance à la leptine:

1. Ca2 alimentaire. L'augmentation de l'apport alimentaire en calcium aide à surmonter la résistance à la leptine. Bien que le mécanisme soit inconnu, on a récemment émis l'hypothèse qu'une augmentation de l'apport en calcium pourrait diminuer les taux de calcitriol (1,25-dihyroxyvitamine D) dans les adipocytes. Dans un état résistant à la leptine, les cellules graisseuses semblent avoir plus de calcitriol, ce qui a été lié à une diminution de la combustion des graisses et à une augmentation du stockage des graisses. L'augmentation du calcium alimentaire supprime les niveaux de calcitriol des adipocytes et remet les cellules graisseuses résistantes à la leptine en mode de «combustion des graisses». Cela réduit la résistance à la leptine, entraînant une augmentation du poids et une perte de graisse chez les personnes résistantes à la leptine (24, 25).
2. Prenez de la taurine. Si vous êtes résistant à la leptine, une supplémentation en acide aminé taurine peut vous aider. La taurine réduit la résistance à la leptine en réduisant le stress ER (26, 27). Peut-être lié à l'effet de la taurine sur le stress des urgences, il a également été démontré qu'il était utile pour la prévention de plusieurs autres troubles métaboliques, notamment l'obésité, la résistance à l'insuline et l'athérosclérose (28, 29).
3. ALCAR. Bien que cela n'ait pas été établi dans les études sur l'homme, les études sur les animaux suggèrent que la supplémentation en acétyl-L-carnitine (ALCAR) peut également aider à surmonter la résistance à la leptine (30).
4. AGE. Marteau de l'EFA contre l'inflammation! Assez dit.

Et nous sommes dehors!

Ouf! Cet article a été une séance d'entraînement! Postez toutes les questions ou commentaires que vous pourriez avoir dans LiveSpill.

Merci à tous d'avoir lu!

Salutations,
Bill et John

Liste de référence

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2. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, DG Baskin. Contrôle du système nerveux central de l'apport alimentaire. Nature 2000; 404: 661-71.
3. Rosenbaum M, Leibel RL. Le rôle de la leptine dans la physiologie humaine. N Engl J Med 1999; 341: 913-5.
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