ADN et sport Ce que nos gènes peuvent nous dire

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Michael Shaw
ADN et sport Ce que nos gènes peuvent nous dire

Les bases: le type de fibre musculaire et la capacité athlétique

Les fibres musculaires humaines peuvent être classées en deux catégories. Fibres musculaires à contraction lente (rouges) et fibres musculaires à contraction rapide (blanches). Vous avez probablement déjà entendu parler des différents types de fibres musculaires, mais vous n'avez peut-être pas réalisé que la prédominance de chaque type de muscle est déterminée par la génétique.

Le gène ACTN3 (Alpha Actinin) n'est actif que dans les fibres musculaires à contraction rapide (blanches) et joue un rôle important dans leur fonction. Ce gène est fréquemment inactif en raison d'une mutation génétique qui réduit la fonction des fibres musculaires blanches et donc la puissance explosive produite par les muscles. Les fibres musculaires rouges augmentent l'endurance des muscles.

Chaque individu possède deux gènes qui produisent ACTN3, et les combinaisons de gènes suivantes sont possibles:

  • Type d'endurance: les deux gènes sont inactifs et ne produisent pas de protéine ACTN3 (24% de la population)
  • Type de puissance: l'un des gènes est actif et produit la protéine ACTN3 (44% de la population)
  • Type de puissance: les deux gènes sont actifs et produisent la protéine ACTN3 (31% de la population)

Le deuxième gène sportif, ACE (Angiotensin Converting Enzyme), joue un rôle important dans la régulation de la pression artérielle.

L'ACE a deux formes: la variante sportive d'endurance du gène ACE, qui a un effet positif sur l'endurance des muscles (trouvée chez les marathoniens d'élite) et la forme de puissance du gène ACE, qui rend les muscles plus adaptés à la puissance et au sprint. Chaque individu possède deux gènes de ce type avec les combinaisons possibles suivantes:

  • Endurance - endurance des deux gènes (25% de la population)
  • Endurance - un gène d'endurance, une puissance (50% de la population)
  • Pouvoir - les deux pouvoirs génétiques (25% de la population)

Si les deux gènes sont présents, une prédisposition génétique générale à un mélange particulier d'entraînement d'endurance et de force, qui peut varier considérablement d'une personne à l'autre, se produit. Ces connaissances peuvent influencer le programme d'entraînement individuel, selon le type de sport pratiqué.

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Stefanovic Mina

Absorption d'oxygène (VO2max) - Votre capacité génétique à absorber l'oxygène par les poumons et à le transporter vers les muscles appropriés.

Capacité aérobie maximale - aka VO2max - c'est la quantité d'oxygène que le corps humain peut utiliser lorsqu'une personne court ou fait du vélo à pleine vitesse. Il est déterminé par la quantité de sang pompée par le cœur, la quantité d'oxygène que les poumons pénètrent dans le sang et la puissance des muscles dans l'absorption et l'utilisation de l'oxygène du sang qui circule autour d'eux. Le corps a besoin de plus d'énergie et donc plus d'oxygène pendant l'effort. S'il n'y a pas assez d'oxygène dans les cellules, la conversion d'énergie est ralentie et les performances diminuent. Plus une personne peut utiliser d'oxygène, meilleure est son endurance.

L'analyse statistique montre que la moitié de la capacité d'un individu à améliorer sa capacité aérobie grâce à l'entraînement est déterminée exclusivement par ses parents.

Il y a quelques années, il y a eu une percée dans la génétique sportive. Plus de vingt variantes génétiques (F.e.: NRF2, VEGF, ADRB2, CRP…) ont été découverts qui prédisent la composante héréditaire de l'amélioration aérobie d'un individu. Ces marqueurs génétiques définissent les personnes ayant une réponse élevée et faible à l'entraînement. Les différences individuelles dans l'entraînement aérobie sont fondées sur des gènes impliqués dans les processus immunitaires et inflammatoires dans le corps. Cependant, il existe certaines variations génétiques qui augmentent considérablement le niveau de VO2max et créent donc un meilleur point de départ sans aucune formation. Certains des meilleurs athlètes d'endurance au monde sont presque toujours nés en meilleure forme que leurs collègues.

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Réponse inflammatoire et blessures - Certains gènes contrôlent l'agressivité du système immunitaire et peuvent entraîner un risque plus élevé de blessures.

Lors d'un exercice excessif, le tissu est légèrement endommagé à de nombreux endroits. Le système immunitaire a normalement reconnu cela comme un processus normal et il n'y a pas d'inflammation ni de gonflement. Certains gènes contrôlent l'agressivité du système immunitaire. En cas d'erreur, il y a un problème et une forte réaction inflammatoire.

COL1A1 et COL5A1 sont les codes génétiques des protéines dont les fibres de collagène, les éléments de base des tendons, des ligaments et de la peau, sont constituées. Le collagène est en fait la colle du corps humain qui maintient le tissu conjonctif sous la bonne forme.Les variations des gènes du collagène influencent à la fois la flexibilité et le risque de blessure du tissu conjonctif chez un individu (comme la rupture du tendon d'Achille).

La seule chose que nous pouvons dire aux athlètes ayant un certain profil génétique est qu'ils sont soumis à un risque de blessure plus élevé en fonction de nos connaissances actuelles. Vous pouvez modifier n'importe quel entraînement que vous effectuez actuellement pour minimiser le risque, ou vous pouvez faire des entraînements de «pré-rééducation» pour renforcer la zone à risque.

Stress oxydatif et sportifs

Les athlètes produisent beaucoup plus de radicaux libres (qui peuvent endommager les tissus) car ils consomment plus d'énergie lors d'un exercice intensif. Ces molécules affectent si négativement votre santé et vos performances sportives. Votre corps possède certains gènes qui peuvent reconnaître et neutraliser ces molécules. De nombreuses personnes présentent des variations génétiques de ces gènes qui perturbent la fonction et la protection.

Certains micronutriments - antioxydants - peuvent compenser la protection manquante (s'ils sont à la bonne dose). Il est donc possible de tester les gènes appropriés et de compenser toute faiblesse génétique avec la bonne dose de micro-nutriments, quel que soit le résultat. Les résultats sont inclus le stress oxydatif dans les cellules, la dose recommandée et la substance des antioxydants, ect.

Perception de la douleur dans le sport

Les gènes affectent la façon dont nous percevons la douleur. Il est essentiel pour la plupart des athlètes d'élite de supporter et de gérer la douleur. Les corps de certaines personnes «se relâchent» d'une manière ou d'une autre et ne les laisseront plus donner les meilleures performances. En raison des différences génétiques entre les individus, aucun de nous ne peut vraiment reconnaître la douleur physique d'une autre personne. COMT - est le gène le plus couramment étudié en tant que participant au soulagement de la douleur. Il fait partie du métabolisme des neurotransmetteurs dans le cerveau, y compris la dopamine. L'enzyme Catéchol-O-Méthyltransférase (COMT) peut désactiver diverses substances (adrénaline, noradrénaline, dopamine, œstrogène) et les diriger vers la dégradation. De plus, COMT peut bloquer l'effet de divers médicaments.

Deux versions courantes de COMT dépendent du fait qu'une partie particulière de la séquence d'ADN de ce gène code pour l'acide aminé valine ou méthionine. Sur la base de tests cognitifs et d'études d'imagerie cérébrale, il a été découvert que les personnes atteintes de deux versions de méthionine avaient tendance à avoir plus de succès et consommaient moins d'effort métabolique dans les tâches cognitives et de mémoire, mais étaient simultanément plus sensibles à l'anxiété et plus sensibles à la douleur. Les porteurs de deux Valin réussissent un peu moins bien les tâches cognitives qui nécessitent une élasticité mentale rapide, mais ils peuvent être plus résistants au stress et à la douleur.

Dans les situations de stress aigu, le cerveau bloque la douleur (analgésie induite par le stress) pour se battre ou fuir sans avoir à penser à un os cassé. Le système de blocage de la douleur dans les situations extrêmes développé dans les gènes et se manifeste également dans le sport. Un match de sport peut déclencher un mécanisme «fuir ou combattre». Lorsque vous vous lancez dans une bataille qui vous tient à cœur, vous activez ce système.La capacité d'un athlète à faire face à la douleur est une combinaison complexe de.

Le rôle des gènes dans les traumatismes crâniens

Le gène APOE (Apolipoprotéine E) joue un rôle central dans le métabolisme humain.Se produit dans trois variantes fréquentes appelées E2, E3 et E4. L'E4 est associé à un risque accru de maladie cardiaque et de maladie d'Alzheimer.La signification de ce gène détermine également dans quelle mesure on peut se remettre d'une lésion cérébrale. Par exemple, les porteurs d'ApoE4 qui souffrent de traumatismes crâniens lors d'accidents de la circulation sont dans le coma plus longtemps, souffrent plus de saignements et d'ecchymoses, ont des crises plus fréquentes après une blessure, moins de succès de rééducation et sont plus susceptibles de souffrir de conséquences permanentes ou de mourir.

Le gène ApoE est impliqué dans l'inflammation du cerveau après un traumatisme, et chez les personnes atteintes de la variante ApoE4, cela prend plus de temps. Plusieurs études ont montré que les athlètes atteints de la variante ApoE4 qui subissent un coup à la tête mettent plus de temps à se rétablir et risquent de développer une démence plus tard dans la vie.Vous ne pouvez pas empêcher les athlètes de faire leur sport, mais vous pouvez au moins les aider en les surveillant de près. ApoE4 n'augmente probablement pas le risque de commotion cérébrale, mais il peut affecter la guérison.

Gènes et mort subite dans le sport

La protéine adaptatrice d'oxyde nitrique synthase 1 (NOS1AP) est une protéine adaptatrice et permet l'interaction avec d'autres molécules. Ses variantes sont associées à un intervalle QT prolongé à l'ECG et à un risque accru de mort cardiaque subite. Les facteurs de risque suivants contribuent au développement de l'allongement de l'intervalle QT dans l'ECG et les arythmies: Disposition congénitale à l'allongement de l'intervalle QT, administration simultanée de plusieurs médicaments prolongeant l'intervalle QT, hypokaliémie et autres troubles électrolytiques et acido-basiques, cardiopathie organique et certains autres facteurs. L'intervalle QT est hérité dans une certaine mesure, et les femmes sont plus à risque que les hommes d'allonger l'intervalle QT.

Les personnes souffrant d'hypertrophie ventriculaire gauche, d'insuffisance cardiaque, d'un environnement interne altéré et d'autres facteurs sont plus à risque d'allongement de l'intervalle QT. Il semble que l'une des causes les plus courantes d'allongement de l'intervalle QT soit la médication. Exemples de médicaments prolongeant l'intervalle QT: ZOFRAN (ondansétron), TENSAMIN (dopamine), ADRENALIN (épinéphrine), KLACID (clarithromycine), SUMAMED (azithromycine), NIZORAL (kétocénazole), SEREVENT, SERETIDE (salmétérol), PROTAZIN (prométhazine).  Lorsque deux médicaments ou plus sont administrés qui peuvent prolonger individuellement l'intervalle QT, les effets secondaires sous forme d'allongement de l'intervalle QT sont ajoutés

Parfois, il suffit de recevoir l'un des médicaments qui peuvent prolonger l'intervalle QT tandis qu'une autre substance est administrée qui, bien qu'elle ne prolonge pas elle-même l'intervalle QT, augmente les concentrations plasmatiques du premier médicament, potentialisant ses effets secondaires, y compris l'allongement de l'intervalle QT. L'autre substance peut même ne pas être un médicament, comme le jus de pamplemousse.


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