Avez-vous déjà entendu l'idée que si vous arrêtez de soulever des poids, vous perdrez instantanément tout le muscle sur lequel vous avez travaillé sans cesse? Une nouvelle recherche plonge dans ce sujet et remet en question la précédente "Utiliser ou perdre" dogme de la mémoire musculaire (1). Cela pourrait être une grande nouvelle pour les athlètes et les entraîneurs, car on a longtemps pensé que le décrochage, les blessures et la paralysie peuvent potentiellement conduire à des (s'il n'est pas complet) atrophie du muscle et des noyaux supplémentaires qui se sont formés avec l'entraînement.
Lorsque nous nous entraînons en force, il y a différentes choses qui se produisent dans le muscle. Tout d'abord, lorsque nous entraînons, le muscle est endommagé par les facteurs de stress que nous lui appliquons, et ces dommages stimulent ensuite la réparation musculaire. Au fur et à mesure que le muscle se répare, il repoussera plus fort qu'avant (avec récupération appropriée), puis généralement une hypertrophie pour répondre aux exigences accrues qui lui sont continuellement placées pendant l'entraînement. Deuxièmement, pour accompagner l'augmentation de la croissance des fibres musculaires, des noyaux de l'intérieur et de l'extérieur de la fibre musculaire sont également ajoutés à la fibre pour faciliter sa croissance, et c'est là que les dernières recherches interviennent.
Pendant longtemps, il y a eu un dogme dans le monde de la force et du conditionnement qui tournait autour du "utilise le ou perd le" pensée. Fondamentalement, on pensait que lorsque les muscles s'atrophient en raison de l'inactivité, des blessures ou de la paralysie, les muscles perdent également leurs noyaux et subissent ce qu'on appelle l'apoptose (la mort des cellules due à des processus de croissance normaux). En théorie, tout cela semble avoir un sens et des recherches antérieures avaient précédemment pensé avoir observé cela. Bien que, à mesure que la technologie s'améliore, nos moyens de trouver une nouvelle direction s'améliorent également.
Les fibres musculaires, en particulier les fibres formées plus grosses, deviennent syncytiales avec le temps. En bref, cela signifie que lorsque nous nous entraînons, le nombre de noyaux de notre muscle augmente pour s'adapter à des taux plus élevés de synthèse des protéines et au travail nécessaire pour maintenir les propriétés contractiles du muscle.
L'hypothèse du domaine myonucléaire suggère qu'un noyau ne peut supporter qu'une certaine quantité de cytoplasme dans une fibre musculaire, de sorte qu'une fibre musculaire s'atrophie, alors le rapport nucléaire / cytoplasme du muscle diminuerait également, comme il a été suggéré d'être étroitement associé (2). Les fibres musculaires contiennent des noyaux qui résident à la fois à l'intérieur et à l'extérieur de celles-ci, ce qui a déjà rendu difficile l'identification précise de la perte de noyaux lors de l'atrophie du muscle squelettique.
Une nouvelle revue a mis en évidence que les muscles peuvent ne pas subir d'apoptose lors d'une atrophie planifiée et d'une mort cellulaire programmée comme on le pensait auparavant, ou du moins au même degré que l'hypothèse. Laurent M. Schwartz de l'Université du Massachusetts à Amherst a récemment écrit une critique dans Frontiers contestant l'hypothèse du domaine myonucléaire (3).
Les premières études mises en évidence dans la revue ont été réalisées par le Gunderson Lab. Pour ces études, les chercheurs ont injecté des fibres musculaires individuelles dans les muscles extenseur digitorum long (EDL) ou soléaire chez la souris avec des colorants pour observer la croissance et la perte des noyaux pendant les phases d'hypertrophie et d'atrophie planifiées (4, 5).
Une fois que les fibres musculaires ont été injectées avec du colorant, elles ont été induites à une hypertrophie et il a été noté que leurs myonoyaux augmentaient. Les myonoyaux, également connus sous le nom de cellules satellites, ne contiennent pratiquement pas de cytoplasme et fournissent souvent des noyaux supplémentaires aux fibres musculaires en cas d'hypertrophie. Après avoir noté que les myonoyaux expérimentés de la fibre musculaire ont augmenté pendant la phase d'hypertrophie, les fibres ont ensuite été induites à l'atrophie.
Lors de leur atrophie, les chercheurs ont noté que les fibres avaient subi une perte d'environ 50% de leur taille dans le volume total des fibres musculaires, mais n'avaient pratiquement aucune perte de leur numération nucléaire. Cela suggérerait que même si leur taille s'atrophie, les fibres musculaires conservent leur numération nucléaire qui s'est formée pendant leur phase d'hypertrophie.
Dans la revue, Schwartz note qu'il existe de multiples limitations en utilisant le muscle squelettique de mammifère comme exemple, puis évalue un concept similaire appliqué sur le hawkmoth du tabac.
Pour la recherche sur le papillon de nuit, les auteurs ont analysé les fibres musculaires intersegmentales du papillon et leurs noyaux à différentes étapes de leur durée de vie. Ces muscles intersegmentaux sont responsables de l'exploration (comme larves) et émergence de l'abdomen (comme papillon adulte), aka ils souffrent d'hypertrophie et de mort cellulaire programmée au cours de leur vie. Les chercheurs notent que les muscles intersegmentaux sont uniques car ils ne contiennent pas de cellules satellites supplémentaires et que tous leurs noyaux proviennent de la fibre musculaire.De plus, ces muscles ont une mort cellulaire programmée pendant la période d'émergence de la durée de vie du papillon.
Les chercheurs ont utilisé deux méthodes pour surveiller les fibres musculaires pendant leur mort cellulaire programmée: une approche anatomique standard et la surveillance de la teneur en ADN des fibres musculaires individuelles. Lors de leur analyse, les chercheurs ont noté que les fibres musculaires ont fini par perdre environ 49% de leur masse normale, mais que leur nombre de noyaux est resté cohérent avec peu de changement. N'oubliez pas que ces muscles n'ont pas de cellules extérieures supplémentaires pour fournir des noyaux, donc ces résultats ne tiennent compte que de ce qui se trouvait à l'intérieur de la fibre musculaire individuelle.
Cette nouvelle revue est incroyablement intéressante car elle met au défi (réfute) la notion précédente que les noyaux se détériorent pendant les périodes d'atrophie musculaire. D'après la revue ci-dessus, il a été noté à plusieurs reprises que lorsque les muscles s'atrophient et perdent leur taille totale en volume, leur nombre de noyaux reste constant. Cela pourrait signifier que le "Utiliser ou perdre" le processus de pensée est quelque peu vide lorsqu'il s'agit de la perte complète de la croissance d'un muscle (sur plusieurs spectres, pas seulement sur la taille). Cela remet maintenant en question l'idée de mémoire musculaire et ce qui se passe exactement pendant la régénération du muscle entraîné.
En plus de sa revue publiée dans Frontier, Schwartz a également fait quelques commentaires sur la revue dans la presse médicale qui sont très intéressants pour les athlètes de force.
En ce qui concerne les jeunes athlètes de force, Schwartz a déclaré, «Informant la politique de santé publique, la découverte que les myonoyaux sont conservés indéfiniment souligne l'importance de l'exercice au début de la vie. Pendant l'adolescence, la croissance musculaire est améliorée par les hormones, la nutrition et un solide pool de cellules souches, ce qui en fait une période idéale pour que les individus «stockent» les myonoyaux qui pourraient être utilisés pour rester actifs pendant la vieillesse."
Il a également ajouté un commentaire sur les athlètes qui ont utilisé des stéroïdes anabolisants dans le passé et ce que la recherche a suggéré qu'il arrive à leurs muscles au fil du temps,
«Les stéroïdes anabolisants produisent une augmentation permanente de la capacité des utilisateurs à développer leurs muscles. En accord avec cela, des études montrent que les souris recevant de la testostérone acquièrent de nouveaux myonoyaux qui persistent longtemps après la fin de l'utilisation de stéroïdes."
À la fin de la journée, la dernière revue utilise des souris et des insectes comme sujets, donc des recherches supplémentaires sont nécessaires avant de tirer des conclusions définitives. Bien que, avec la nouvelle technologie et d'après ce qui a été affiché dans cette revue, le "utilise le ou perd le"Il se peut que le dogme soit assez tôt dépassé.
1. Schwartz, L. (2019). Les muscles squelettiques ne subissent pas d'apoptose pendant l'atrophie ou la mort cellulaire programmée - revisitant l'hypothèse du domaine myonucléaire. Frontières en physiologie, 9. doi: 10.3389 / fphys.2018.01887
2. TR, G. (2019). Coïncidence, coévolution ou causalité? Teneur en ADN, taille des cellules et énigme de la valeur C. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Récupéré le 8 février 2019.
3. TR, G. (2019). Coïncidence, coévolution ou causalité? Teneur en ADN, taille des cellules et énigme de la valeur C. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Récupéré le 8 février 2019.
4. Bruusgaard JC, e. (2019). Aucun changement du nombre myonucléaire pendant le déchargement et le rechargement du muscle. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Récupéré le 8 février 2019.
5. Bruusgaard, J., Et Gundersen, K. (2008). La microscopie time-lapse in vivo ne révèle aucune perte de myonoyaux murins pendant des semaines d'atrophie musculaire. Journal d'investigation clinique, 118(4), 1450-1457.
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