Transformez la nourriture en muscle, pas en graisse

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Yurka Myrka
Transformez la nourriture en muscle, pas en graisse

«Tout ce que je mange semble se transformer en muscle.

«Quand j'ai commencé à prendre les capsules indigo foncé, je pesais 221. Huit jours plus tard, j'avais jeté de la graisse et un excès d'eau et je suis tombé à 211. Au début, je pensais que je prenais un brûleur de graisse. Mais après six jours d'ajout de glucides (comme vous l'avez suggéré), je suis à 224 maigre, et je suis tout aussi maigre (sinon plus maigre) que je l'étais à 211!

«Je déteste être 'ce type' qui ne cesse de délirer à propos de quelque chose, mais honnêtement, je prendrais une deuxième hypothèque pour m'assurer de ne jamais manquer de choses. Ça va de mieux en mieux. Le seul inconvénient est que je change trop vite et que les gens commencent à `` parler.""

- Christian Thibaudeau

La recherche médicale nous a donné quelque chose de spécial, quelque chose qui a le potentiel de rendre la construction musculaire et la perte de graisse beaucoup plus faciles. Les scientifiques ont découvert un composé naturel qui a la capacité de contrôler avec précision les nutriments afin que ce que vous mangez se transforme littéralement en muscle au lieu de graisse.

Plus de gonflement puis de régime amaigrissant, seulement pour constater que vous avez perdu autant de muscle que de graisse. Fini les régimes de famine cétogènes. Plus de pensées obsédantes sur les aliments riches en glucides que vous mangez dans les moments de «faiblesse» qui détruisent votre travail acharné dans la salle de sport. Et ne plus vous priver de la nutrition optimale pour développer vos muscles parce que «votre corps ne peut pas gérer les calories et les glucides» - parce que maintenant il le peut.

Tout cela peut sembler difficile à croire, mais ce composé peut vraiment remplacer les signaux d'absorption de nutriments souvent dysfonctionnels de votre corps et conduire la nutrition anabolique directement dans les cellules musculaires, tout en affamant les cellules graisseuses.

Le composé est appelé cyanidine 3-glucoside, ou simplement C3G. C3G est une anthocyanidine que l'on trouve principalement dans certaines baies. Il est techniquement classé comme un «pigment» - c'est ce qui donne aux myrtilles leur couleur bleu indigo profond.

La recherche a prouvé que le C3G a un effet puissant sur la signalisation de l'insuline et la gestion du glucose. En outre, la recherche a également montré que la C3G est très bénéfique pour réguler une variété de fonctions cellulaires importantes, y compris la croissance cellulaire. Il a même été démontré que C3G améliore la vision nocturne.

Ce sont toutes des découvertes incroyables, mais ce sont les recherches sur la gestion du glucose qui ont attiré l'attention du monde de la construction musculaire. Être en mesure de contrôler avec précision l'absorption des nutriments - en les fermant dans la graisse et en les augmentant dans les muscles - est le désir ultime de tout culturiste avancé depuis 30 ans.

Les effets du C3G sur la signalisation de l'insuline, la sensibilité sélective à l'insuline, la répartition du glucose et des nutriments, ainsi que son effet direct sur les cellules graisseuses et musculaires, sont extrêmement élaborés et précis. Il permet littéralement à votre corps de fonctionner parfaitement pour construire de la masse musculaire sans craindre de prendre de la graisse, même pendant un régime amaigrissant.

C3G fait du processus de musculation un tout nouveau jeu de balle, et voici comment il effectue sa magie de composition corporelle.

Comment fonctionne C3G

Voici un fait intéressant que vous ne connaissez peut-être pas. La cellule adipeuse (et non la cellule musculaire) est un régulateur majeur de la facilité avec laquelle vous gagnez du muscle. C'est la cellule adipeuse qui envoie tous les signaux moléculaires pour l'absorption du glucose et des nutriments dans les tissus adipeux et maigres. Ceci est particulièrement important car c'est l'absorption des nutriments qui a le plus d'impact (pas les androgènes) sur la prise de masse musculaire.

Comme le savent les bodybuilders les plus avancés, l'hormone la plus anabolique du corps est l'insuline, pas la testostérone. Malheureusement, l'insuline est anabolique dans les muscles et les graisses. Mais en diminuant les effets de l'insuline sur les graisses et en augmentant les effets de l'insuline sur les muscles, vous pouvez réaliser ce que personne ne pensait possible et transformer l'homme ordinaire en un monstre génétique du culturisme.

Comme toujours, il existe des limites génétiques à la quantité de muscle qu'un individu peut gagner - le C3G ne peut pas transformer les ventres musculaires courts en ventres musculaires longs. Mais je pense que nous comprenons tous cela. Le vrai problème n'est pas les limites génétiques de la taille musculaire globale. Le triste fait est que la plupart des gens n'atteindront jamais qu'une fraction des gains qu'ils pourraient - à la fois en termes de gains musculaires et de maigreur globale - en raison de leur absorption dysfonctionnelle des nutriments.

"Je veux devenir grand ... Je veux être déchiqueté ... Non, je veux devenir grand ..."

L'absorption dysfonctionnelle des nutriments entraîne ce qui équivaut à une crise d'identité de culturisme, où vous allez et vient entre essayer de devenir grand et essayer d'être déchiqueté - mais jamais vraiment atteindre l'un ou l'autre objectif.

Tu deviens plus gros, d'accord, mais c'est surtout gras. Vous avez tendance à le rationaliser jusqu'au jour où vous voyez un gars dans la salle de sport avec un muscle gravé comme un rasoir qui a votreRegarde - au moins, celui que tu as décidé que tu voulais maintenant. Vous en avez assez de ce que vous vous êtes fait, et avec une vigueur renouvelée, vous partez pour la terre déchiquetée. Sauf qu'à la fin de cette escapade, vous n'avez rien gravé et vous êtes désormais «maigre», ce qui vous fait totalement décoller et vous renvoie dans l'autre sens.

C'est évidemment une approche irrationnelle pour obtenir un corps maigre et musclé. Mais ce qui n'est pas si évident, c'est la cause de ce dysfonctionnement. C'est dû à une condition qui équivaut à une «maladie graisseuse inflammatoire."

Maladie inflammatoire des graisses

La plupart des maladies de la vie moderne ont été liées à l'inflammation. Il n'est donc pas étonnant que les chercheurs aient découvert que la signalisation inflammatoire a également provoqué un dysfonctionnement des cellules graisseuses, entraînant des taux de glucose circulants élevés, un appétit incontrôlable, des cellules graisseuses qui l'amourpour obtenir des cellules musculaires «plus grosses» et paresseuses qui préfèrent laisser la majeure partie du carburant aux cellules graisseuses pour engloutir et stocker.

C'est là qu'intervient C3G. Le consensus parmi les chercheurs est que la C3G agit principalement (via le système Glut4-RBP4) pour optimiser la diaphonie moléculaire entre les cellules graisseuses, ce qui diminue directement les signaux inflammatoires des adipocytes. L'effet global amène le corps à répartir les nutriments de sorte que ce que vous mangez se transforme littéralement en muscle au lieu de graisse.

En d'autres termes, votre corps résiste au stockage des graisses, libère et oxyde le contenu des cellules graisseuses (acides gras) et attire de préférence le glucose et les nutriments dans les cellules musculaires.

Les effets du C3G sur les tissus cibles

Cellules adipeuses - La C3G régule à la hausse l'expression des gènes pour l'oxydation des graisses (combustion des graisses) et régule à la baisse l'expression des gènes pour le stockage des graisses. L'oxydation des acides gras augmente encore directement par la libération d'adiponectine. L'effet global est que les cellules graisseuses commencent à rétrécir en taille. La réduction de l'inflammation diminue également la taille des cellules graisseuses et dégorge l'excès d'eau associé au processus inflammatoire (sensation moins de ballonnement et de squishy à la graisse sous la peau).

Cellules musculaires - La sensibilité à l'insuline des cellules musculaires augmente, améliorant ainsi la signalisation de l'insuline et l'absorption du glucose, tout en améliorant la synthèse du glycogène, qui entraîne le glucose et les nutriments de préférence dans le muscle.

Cellules hépatiques - Les cellules hépatiques diminuent la gluconéogenèse via une régulation à la baisse de la glucose-6-phosphatase, empêchant le foie d'augmenter les taux de glucose circulant.

Tractus gastro-intestinal - Pris avant les repas, le C3G diminue l'amylase et la glucosidase, diminuant efficacement la vitesse et l'étendue de la digestion des glucides.

Une solution permanente?

Il s’agit d’une «spéculation éclairée» de notre part, mais si vous êtes l’un des nombreux à ne pas supporter les glucides, votre intolérance aux glucides n’est peut-être pas une «condamnation à perpétuité.«En fait, vous pourriez constater qu'après avoir été sur C3G pendant un certain temps (peut-être 12 semaines environ), vous pourriez ne pas avoir besoin de continuer à le prendre. En d'autres termes, nous pensons que la réparation de la cellule adipeuse fait vraiment réparer la cellule adipeuse,et j'espère que vous finirez par manipuler les glucides comme une personne «normale», même sans prendre C3G.

D'un autre côté, si, après avoir quitté C3G, vous deviez jeter la prudence au vent et commencer à manger comme un accro aux glucides, vous finirez par revenir à votre ancienne intolérance aux glucides avec l'ajout primede transporter des kilos supplémentaires de graisse corporelle jiggly. Mais si vous avez suivi des directives diététiques raisonnables, il est parfaitement plausible que vous continuiez à bien gérer les glucides.

Bien sûr, vous voudrez probablement encore utiliser C3G de temps en temps comme une mise au point préventive. Vous voudriez certainement utiliser C3G pendant les programmes de gain de masse et, en raison de l'effet d'absorption de nutriments hautement anabolique que C3G fournit dans les muscles, les haltérophiles avancés voudraient particulièrement utiliser C3G à chaque fois qu'ils s'entraînent.

Dosage efficace de C3G

C'est simple. Trouvez des framboises ou des myrtilles qui contiennent réellement des niveaux élevés de C3G, puis mangez-en 12 livres par jour.

Dommage que ce ne soit pas vraiment faisable. En outre, les myrtilles (et les autres baies et leurs extraits) qui contiennent du C3G contiennent également de la quercétine et d'autres composés (anthocyanes et anthocyanidines) qui peuvent inhiber ou diminuer les effets du C3G.

Ainsi, même si vous avez un creux d'estomac sans fond, il est littéralement impossible de manger suffisamment de myrtilles ou de framboises ou d'extrait de baies pour obtenir des effets de répartition de C3G.

Et enfin, pour rendre le C3G même utilisable en tant que composé de super-repartitionnement, il doit être formulé avec une biodisponibilité améliorée. Donc, en résumé, pour être très efficace, vous avez besoin d'un composé C3G pur qui est bio-conçu avec une biodisponibilité améliorée.

Le seul problème est qu'au moment où nous avons démarré ce projet, personne n'avait produit de C3G à l'état purifié et en quantités adaptées aux applications de médicaments ou de suppléments. Le seul C3G pur vendu était destiné à la recherche et il coûtait 1200 dollars pour 100 mg. Cela signifie qu'il aurait coûté plus de 60000 $ rien que pour fabriquer une seule bouteille de C3G!

Donc si nous voulions du C3G pur, nous n'avions pas d'autre choix que de le fabriquer nous-mêmes.

Cela peut surprendre, mais nous avons lancé ce projet il y a un peu plus de six ans. En janvier 2005, Biotest a commencé à travailler avec un groupe de développement de médicaments pour produire un composé C3G pur. En janvier dernier (2011) - exactement six ans plus tard - Biotest a finalement reçu sa première livraison en vrac de C3G. C'est une bonne chose que nous nous en tenions également au projet, car à part le matériau que nous avons produit, il n'y a actuellement aucune quantité de production de C3G disponible nulle part dans le monde.

Pourtant, il existe une petite poignée de suppléments sur le marché formulés avec des extraits bruts qui prétendent contenir du C3G. Mais comme c'est le cas avec les baies fraîches et les extraits de baies, aucun de ces produits ne contient la forme purifiée de C3G ou n'importe où proche de la quantité de C3G nécessaire pour être efficace pour la répartition des nutriments. De plus, aucun n'est conçu pour améliorer l'absorption du C3G.

Indigo-3G® C3G bio-amélioré

Dès que nous avons reçu le matériau, nous avons immédiatement commencé à concevoir un système de livraison qui donnerait la biodisponibilité améliorée nécessaire pour obtenir le plein effet que nous recherchions. Sur la base de la structure chimique, nous avons conçu une matrice de gel auto-microémulsifiante qui, en raison de la couleur dense du C3G, a produit un gel bleu indigo foncé d'apparence froide que nous appelons Indigo-3G®.

La matrice de gel Indigo-3G® a été injectée dans des capsules, chacune dosée avec 125 milligrammes de C3G à biodisponibilité améliorée.

Ensuite, nous avons mené une étude de dosage dans le temps chez l'homme pour voir si nous pouvions atteindre les taux sanguins de C3G que nous espérions. Nous voulions également cartographier la pharmacocinétique du composé pour déterminer les doses optimales et le calendrier. Voici les résultats à ce jour:

Indigo-3G® offre des niveaux élevés de C3G

  1. Indigo-3G® améliore considérablement la biodisponibilité de C3G et produit des niveaux beaucoup plus élevés dans le sang circulant que toutes les recherches précédentes indiquées étaient possibles.
  2. Indio-3G® atteint facilement les taux sanguins de C3G que nous pensons nécessaires pour des résultats optimaux.
  3. Le dosage d'Indigo-3G® est optimal trois fois par jour, à jeun, 30 à 60 minutes avant un repas principal ou avant de commencer la nutrition péri-entraînement.

Passé à la phase 2

La prochaine étape consiste à lancer Indigo-3G® à un nombre limité de consommateurs, qui débutera la semaine prochaine. Ce n'est pas parce que nous avons besoin de plus de gens pour «l'essayer» pour nous convaincre que cela fonctionne vraiment aussi bien que cela fonctionne sur nos sujets de test. Nous sommes bien au-delà de cette phase. Notre protocole de test a été conçu pour voir s'il était possible de faire échouer l'Indigo-3G®. C'était assez simple, vraiment. Nous avons donné Indigo-3G® à diverses personnes et leur avons dit de ne suivre que trois règles:

Ne réduisez pas les calories.

Si quoi que ce soit, mangez plus de calories par jour.

Commencez à ajouter plus de glucides.

Nous surveillons les sujets depuis aussi longtemps que trois mois, et les résultats que nous voyons sont si constamment profonds parmi tous les sujets, nous n'avons pas besoin de plus de conviction. Il est simplement temps de commencer à révéler notre petit secret au reste du monde.

J'espère que vous serez l'un des rares chanceux à pouvoir mettre la main sur Indigo-3G®.

Recherche C3G

Le cyanidine 3-glucoside améliore l'hyperglycémie et la sensibilité à l'insuline en raison de la régulation négative de l'expression de la protéine 4 de liaison au rétinol chez les souris diabétiques.

Biochem Pharmacol. 3 décembre 2007; 74 (11): 1619-27. Publication en ligne du 10 août 2007.

Le dysfonctionnement des adipocytes est fortement associé au développement de l'obésité et de la résistance à l'insuline. Il est admis que la régulation de l'expression de l'adipocytokine est l'une des cibles les plus importantes pour la prévention de l'obésité et l'amélioration de la sensibilité à l'insuline. Dans cette étude, nous avons démontré que l'anthocyanine (cyanidine 3-glucoside; C3G) qui est un pigment répandu dans le règne végétal, améliore l'hyperglycémie et la sensibilité à l'insuline en raison de la réduction de l'expression de la protéine de liaison au rétinol 4 (RBP4) chez les souris diabétiques de type 2. Les souris KK-A (y) ont reçu un contrôle ou un contrôle +0.2% d'un régime C3G pendant 5 semaines. Le C3G alimentaire a considérablement réduit la concentration de glucose dans le sang et amélioré la sensibilité à l'insuline. L'expression de l'adiponectine et de ses récepteurs n'est pas responsable de cette amélioration. La C3G a significativement régulé à la hausse le transporteur de glucose 4 (Glut4) et la RBP4 régulée à la baisse dans le tissu adipeux blanc, ce qui s'accompagne d'une régulation à la baisse des adipocytokines inflammatoires (monocyte chimioattractant protéine-1 et facteur de nécrose tumorale alpha) dans le tissu adipeux blanc du groupe C3G. Ces résultats indiquent que la C3G a une puissance significative dans un effet anti-diabétique par la régulation du système Glut4-RBP4 et des adipocytokines inflammatoires associées.

L'anthocyanine améliore la sécrétion d'adipocytokine et l'expression génique spécifique des adipocytes dans les adipocytes isolés de rat.

Biochem Biophys Res Commun. 26 mars 2004; 316 (1): 149-57.

Le dysfonctionnement des adipocytes est fortement associé au développement de l'obésité et de la résistance à l'insuline. Il est admis que la régulation de la sécrétion d'adipocytokine ou l'expression génique spécifique des adipocytes est l'une des cibles les plus importantes pour la prévention de l'obésité et l'amélioration de la sensibilité à l'insuline. Dans cette étude, nous avons démontré que les anthocyanes (cyanidine ou cyanidine 3-glucoside) ont la puissance d'une fonction pharmacologique unique dans les adipocytes isolés de rat. Adipocytes traités avec des anthocyanes augmentant la sécrétion d'adipocytokine (adiponectine et leptine) et régulant à la hausse l'expression génique spécifique des adipocytes sans activation de PPARgamma dans des adipocytes isolés de rat. L'expression génique de l'adiponectine a également été régulée à la hausse dans le tissu adipeux blanc chez les souris nourries avec un régime supplémenté en anthocyanes. Comme l'un des mécanismes possibles, l'activation de la protéine kinase activée par l'AMP serait associée à ces changements, néanmoins, le rapport AMP: ATP a été significativement diminué par l'administration des anthocyanes. Ces données suggèrent que les anthocyanes ont un pouvoir d'avantage thérapeutique unique et ont également des implications importantes pour prévenir l'obésité et le diabète.

Le cyanidine 3-glucoside protège les adipocytes 3T3-L1 contre la résistance à l'insuline induite par h3O2 ou TNF-alpha en inhibant l'activation de la kinase c-Jun Nh3-terminale.

Biochem Pharmacol. 15 mars 2008; 75 (6): 1393-401. Publication en ligne du 3 décembre 2007.

Les anthocyanes sont des pigments végétaux naturels et présentent un éventail de propriétés pharmacologiques. Notre étude précédente a montré que l'extrait de pigment de riz noir riche en anthocyanes prévient et améliore la résistance à l'insuline induite par le fructose élevé chez le rat. Dans la présente étude, la cyanidine 3-glucoside (Cy-3-G), une anthocyane typique la plus abondante dans le riz noir a été utilisée pour examiner son effet protecteur sur la sensibilité à l'insuline dans les adipocytes 3T3-L1 exposés à H (2) O (2) ( généré en ajoutant de la glucose oxydase au milieu) ou du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha). Une exposition de douze heures des adipocytes 3T3-L1 à H (2) O (2) ou TNF-alpha a entraîné une augmentation de l'activation de la c-Jun NH (2) -terminal kinase (JNK) et de la sérine du substrat 1 du récepteur de l'insuline (IRS1) 307 phosphorylation, concomitante avec la diminution de la phosphorylation de la tyrosine IRS1 stimulée par l'insuline et de l'absorption cellulaire du glucose. Le blocage de l'expression de JNK à l'aide de l'interférence ARN a efficacement empêché les défauts induits par H (2) O (2) ou TNF-alpha dans l'action de l'insuline. Le prétraitement des cellules avec Cy-3-G a réduit la production intracellulaire d'espèces réactives de l'oxygène, l'activation de JNK et atténué la résistance à l'insuline induite par H (2) O (2) - ou TNF-alpha de manière dose-dépendante. En parallèle, la N-acétyl-cystéine, un composé antioxydant, n'a pas montré d'atténuation de la résistance à l'insuline induite par le TNF-alpha. Pris ensemble, ces résultats ont indiqué que Cy-3-G exerce un rôle protecteur contre la résistance à l'insuline induite par H (2) O (2) - ou TNF-alpha dans les adipocytes 3T3-L1 en inhibant la voie du signal JNK.

Profilage sur microréseau de l'expression génique dans les adipocytes humains en réponse aux anthocyanes.

Biochem Pharmacol. 14 avril 2006; 71 (8): 1184-97. Publication en ligne du 17 février 2006.

Le dysfonctionnement des adipocytes est fortement associé au développement de l'obésité et de la résistance à l'insuline. Il est admis que la régulation de la sécrétion d'adipocytokine ou l'expression génique spécifique des adipocytes est l'une des cibles les plus importantes pour la prévention de l'obésité et l'amélioration de la sensibilité à l'insuline. Récemment, nous avons démontré que les anthocyanes, qui sont des pigments largement répandus dans le règne végétal, ont le pouvoir d'anti-obésité chez la souris et d'améliorer la sécrétion d'adipocytokine et son expression génique dans les adipocytes. Dans cette étude, nous avons montré le profil d'expression génique dans les adipocytes humains traités aux anthocyanes (cyanidine 3-glucoside; C3G ou cyanidine; Cy). Les adipocytes humains ont été traités avec 100 microM C3G, Cy ou véhicule pendant 24 h. L'ARN total des adipocytes a été isolé et réalisé une analyse de microarray GeneChip. Sur la base du profil d'expression génique, nous avons démontré les changements significatifs de l'expression de l'adipocytokine (régulation à la hausse de l'adiponectine et régulation à la baisse de l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène-1 et de l'interleukine-6). Certains des gènes liés au métabolisme des lipides (protéine de découplage2, acylCoA oxydase1 et périlipine) ont également été induits de manière significative dans les deux groupes de traitement communs C3G ou Cy. Ces études ont fourni un aperçu des profils d'expression génique dans les adipocytes humains traités avec des anthocyanes et ont démontré que les anthocyanes peuvent réguler l'expression du gène adipocytokine pour améliorer la fonction adipocytaire liée à l'obésité et au diabète qui méritent une enquête plus approfondie.

Profil d'expression génique des adipocytes isolés de rat traités avec des anthocyanes.

Biochim Biophys Acta. 15 avril 2005; 1733 (2-3): 137-47. Publication en ligne du 12 janvier 2005.

Le dysfonctionnement des adipocytes est fortement associé au développement de l'obésité et de la résistance à l'insuline. Il est admis que la régulation de la sécrétion d'adipocytokine ou l'expression génique spécifique des adipocytes est l'une des cibles les plus importantes pour la prévention de l'obésité et l'amélioration de la sensibilité à l'insuline. Récemment, nous avons démontré que les anthocyanes, qui sont des pigments répandus dans le règne végétal, ont le pouvoir d'anti-obésité chez la souris et l'amélioration de la sécrétion d'adipocytokine et de l'expression des gènes adipocytaires dans les adipocytes. Dans cette étude, nous avons montré pour la première fois le profil d'expression génique dans des adipocytes isolés de rats traités aux anthocyanes (cyanidine 3-glucoside; C3G ou cyanidine; Cy). Les adipocytes de rat ont été traités avec 100 μM C3G, Cy ou véhicule pendant 24 h. L'ARN total des adipocytes a été isolé et réalisé une analyse de microarray GeneChip. Au total, 633 ou 427 gènes ont été régulés à la hausse (> 1.5 fois) par le traitement des adipocytes avec C3G ou Cy, respectivement. Les gènes régulés à la hausse comprennent le métabolisme lipidique et les gènes liés à la transduction du signal, cependant, les gènes modifiés étaient en partie différents entre les groupes traités par C3G et Cy. Sur la base du profil d'expression génique, nous avons démontré la régulation à la hausse de la lipase sensible aux hormones et l'amélioration de l'activité lipolytique par le traitement des adipocytes avec C3G ou Cy. Ces données ont fourni un aperçu des profils d'expression génique dans les adipocytes traités avec des anthocyanes et identifié de nouveaux gènes réactifs avec des fonctions potentiellement importantes dans les adipocytes liés à l'obésité et au diabète qui méritent une enquête plus approfondie.

Activité hypoglycémique d'une nouvelle formulation riche en anthocyanes de bleuet nain, Vaccinium angustifolium Aiton.

Phytomédecine. 2009 Mai; 16 (5): 406-15. Publication en ligne du 20 mars 2009.

Les myrtilles sont connues pour être une riche source de composants anthocyaniques. Dans cette étude, nous démontrons que les anthocyanes du bleuet ont le pouvoir de soulager les symptômes de l'hyperglycémie chez les souris diabétiques C57b1 / 6J. L'activité anti-diabétique de différents extraits liés à l'anthocyanine a été évaluée en utilisant le système d'administration de médicament auto-microémulsionnant pharmaceutiquement acceptable: Labrasol. Le traitement par gavage (500 mg / kg de poids corporel) avec un extrait riche en phénolique et une fraction enrichie en anthocyanes formulée avec Labrasol a abaissé la glycémie élevée de 33 et 51%, respectivement. Les activités hypoglycémiques de ces formules étaient comparables à celles du médicament antidiabétique connu metformine (27% à 300 mg / kg). Les extraits n'étaient pas significativement hypoglycémiques lorsqu'ils étaient administrés sans Labrasol, démontrant son effet bio-stimulant, probablement en raison de l'augmentation de la biodisponibilité des préparations administrées. L'extrait riche en phénolique contenait 287.0 +/- 9.7 mg / g d'anthocyanes, tandis que la fraction enrichie en anthocyanes contenait 595 +/- 20.0 mg / g (équivalents cyanidine-3-glucoside), tel que mesuré par HPLC et méthodes d'analyse différentielle de pH. La plus grande activité hypoglycémique de la fraction enrichie en anthocyanes par rapport à l'extrait initial riche en phénol suggérait que l'activité était due aux composants anthocyaniques. Un traitement par gavage (300 mg / kg) avec les anthocyanes pures, le delphinidin-3-O-glucoside et le malvidin-3-O-glucoside, formulés avec du Labrasol, a montré que la malvidin-3-O-glucoside était significativement hypoglycémique tandis que la delphinidin-3 -O-glucoside n'était pas.

La couleur de maïs violette riche en cyanidine 3-O-bêta-D-glucoside prévient l'obésité et améliore l'hyperglycémie chez la souris.

J Nutr. 2003 Juil; 133 (7): 2125-30.

Les anthocyanes, qui sont utilisées comme colorant alimentaire, sont largement distribuées dans l'alimentation humaine, ce qui suggère que nous ingérons de grandes quantités d'anthocyanes provenant d'aliments d'origine végétale. Les souris ont reçu un régime témoin, une couleur de maïs violet riche en cyanidine 3-glucoside (PCC), un régime riche en graisses (HF) ou HF + PCC pendant 12 semaines. Le PCC alimentaire a supprimé de manière significative l'augmentation du gain de poids corporel induite par l'alimentation HF et le poids des tissus adipeux blancs et bruns. L'alimentation du régime HF a induit une hypertrophie des adipocytes dans le tissu adipeux blanc épididymaire par rapport au groupe témoin. En revanche, l'induction n'a pas eu lieu dans le groupe HF + PCC. Le régime HF induit une hyperglycémie, une hyperinsulinémie et une hyperleptinémie. Ces perturbations ont été complètement normalisées chez les rats nourris avec HF + PCC. Une augmentation du taux d'ARNm du facteur de nécrose tumorale (TNF) -alpha s'est produite dans le groupe HF et a été normalisée par le PCC alimentaire. Ces résultats suggèrent que le PCC alimentaire peut améliorer la résistance à l'insuline induite par l'alimentation HF chez la souris. Le PCC a supprimé les niveaux d'ARNm des enzymes impliquées dans la synthèse des acides gras et du triacylglycérol et abaissé le niveau d'ARNm de la protéine 1 de liaison de l'élément régulateur du stérol dans le tissu adipeux blanc. Ces réglementations à la baisse peuvent contribuer à l'accumulation de triacylglycérol dans le tissu adipeux blanc. Nos résultats fournissent une base biochimique et nutritionnelle pour l'utilisation du PCC ou des anthocyanes comme facteur alimentaire fonctionnel qui peut avoir des avantages pour la prévention de l'obésité et du diabète.

Le cyanidine 3-glucoside protège les adipocytes 3T3-L1 contre la résistance à l'insuline induite par h3O2 ou TNF-alpha en inhibant l'activation de la kinase c-Jun Nh3-terminale.

Biochem Pharmacol. 15 mars 2008; 75 (6): 1393-401. Publication en ligne du 3 décembre 2007.

Les anthocyanes sont des pigments végétaux naturels et présentent un éventail de propriétés pharmacologiques. Notre étude précédente a montré que l'extrait de pigment de riz noir riche en anthocyanes prévient et améliore la résistance à l'insuline induite par le fructose élevé chez le rat. Dans la présente étude, la cyanidine 3-glucoside (Cy-3-G), une anthocyane typique la plus abondante dans le riz noir, a été utilisée pour examiner son effet protecteur sur la sensibilité à l'insuline dans les adipocytes 3T3-L1 exposés à H (2) O (2) ( généré en ajoutant de la glucose oxydase au milieu) ou du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha). Une exposition de 12 heures des adipocytes 3T3-L1 à H (2) O (2) ou TNF-alpha a entraîné une augmentation de l'activation de la c-Jun NH (2) -terminal kinase (JNK) et de la sérine du substrat 1 du récepteur de l'insuline (IRS1) 307 phosphorylation, en même temps que la diminution de la phosphorylation de la tyrosine IRS1 stimulée par l'insuline et de l'absorption cellulaire du glucose. Le blocage de l'expression de JNK à l'aide de l'interférence ARN a efficacement empêché les défauts induits par H (2) O (2) ou TNF-alpha dans l'action de l'insuline. Le prétraitement des cellules avec Cy-3-G a réduit la production intracellulaire d'espèces réactives de l'oxygène, l'activation de JNK et atténué la résistance à l'insuline induite par H (2) O (2) - ou TNF-alpha de manière dose-dépendante. En parallèle, la N-acétyl-cystéine, un composé antioxydant, n'a pas montré d'atténuation de la résistance à l'insuline induite par le TNF-alpha. Pris ensemble, ces résultats ont indiqué que Cy-3-G exerce un rôle protecteur contre la résistance à l'insuline induite par H (2) O (2) - ou TNF-alpha dans les adipocytes 3T3-L1 en inhibant la voie du signal JNK.


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